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日本語AIでPubMedを検索

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Antioxidants (Basel).2020 Jul;9(7). E620. doi: 10.3390/antiox9070620.Epub 2020-07-15.

抽出物は、アミロイドβ発現のダウンレギュレーションとBDNF/TrkB経路のアップレギュレーションを介してスコポラミン処理マウスの記憶力を改善します

Extract Improves Memory in Scopolamine-Treated Mice via Downregulating Amyloid-β Expression and Upregulating BDNF/TrkB Pathway.

  • Seung Yeon Baek
  • Fu Yi Li
  • Da Hee Kim
  • Su Jin Kim
  • Mee Ree Kim
PMID: 32679768 DOI: 10.3390/antiox9070620.

抄録

緑藻類であるEAEPは、東アジアでは古くから食生活や伝統的な治療薬として利用されてきたが、本研究では、酢酸エチル抽出物がエタノールや水抽出物に比べて強い抗酸化活性を示すことを明らかにした。我々の予備研究では、酢酸エチル抽出物(EAEP)がエタノールや水抽出物と比較して最も強い抗酸化活性を示すことが示された。しかし、これまでにEAEPの酸化損傷による記憶障害への効果についての報告はなかった。本研究では、酸化ストレス誘発マウスモデルにおいて、EAEPが記憶障害を軽減するかどうかを検討した。マウスにEAEPを経口投与(50または100 mg/kg体重(b.w.))した後、スコポラミンを投与した。EAEPを100 mg/kg b.w.で経口投与したところ、スコポラミンによる記憶障害は、Morris水迷路試験および受動的回避試験で評価されるように有意に回復した。さらに、EAEPはBDNF、p-CREB、p-TrkBおよびp-Aktの発現を増加させた。さらに、EAEPはアミロイドβ、タウ、APPの発現を低下させた。EAEPによるアミロイド-βのダウンレギュレーションとBDNF/TrkB経路のアップレギュレーションを介したコリン作動性マーカー酵素活性の調節とマウス脳内の酸化ストレスによる細胞死からの神経細胞の保護は、神経変性疾患の予防のための医薬品候補としての可能性を示唆しています。

, a green alga, has long been used in food diets as well as traditional remedies in East Asia. Our preliminary study demonstrated that an ethyl acetate extract of (EAEP) exhibited the strongest antioxidant activity compared to ethanol or water extracts. Nonetheless, there has been no report on the effect of EAEP on memory impairment due to oxidative damage. This study investigated whether EAEP could attenuate memory deficits in an oxidative stress-induced mouse model. EAEP was orally administered (50 or 100 mg/kg body weight (b.w.)) to mice and then scopolamine was administered. The oral administration of EAEP at 100 mg/kg b.w. significantly restored memory impairments induced by scopolamine, as evaluated by the Morris water maze test, and the passive avoidance test. Further, EAEP upregulated the protein expression of BDNF, p-CREB, p-TrkB, and p-Akt. Moreover, EAEP downregulated the expression of amyloid-β, tau, and APP. The regulation of cholinergic marker enzyme activities and the protection of neuronal cells from oxidative stress-induced cell death in the brain of mice via the downregulation of amyloid-β and the upregulation of the BDNF/TrkB pathway by EAEP suggest its potential as a pharmaceutical candidate to prevent neurodegenerative diseases.