フコイダンを精製したフコイダンは、UVB誘発ヒト角化細胞において、光酸化ストレスと皮膚バリア障害を抑制する保護効果があることを示した

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Int. J. Biol. Macromol..2020 Jul;S0141-8130(20)33890-3. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2020.07.136.Epub 2020-07-15.

フコイダンを精製したフコイダンは、UVB誘発ヒト角化細胞において、光酸化ストレスと皮膚バリア障害を抑制する保護効果があることを示した

Fucoidan refined by Sargassum confusum indicate protective effects suppressing photo-oxidative stress and skin barrier perturbation in UVB-induced human keratinocytes.

Ilekuttige Priyan Shanura Fernando
Mawalle Kankanamge Hasitha Madhawa Dias
Disanayake Mudiyanselage Dinesh Madusanka
Eui Jeong Han
Min Ju Kim
You-Jin Jeon
Ginnae Ahn

PMID: 32682044 DOI: 10.1016/j.ijbiomac.2020.07.136.

抄録

紫外線（UV）B曝露によるダメージは累積的であり、細胞の酸化ストレスを増大させることで進行する。本研究では、ヒト角化細胞におけるSargassum confusum由来のフコイダンのUVB保護効果を調べた。藻類はCelluclastを用いて抽出し、フコイダン画分を段階的エタノール沈殿法で回収した。精製したフコイダン画分をヒトHaCaTケラチノサイトに処理し、UVB（50mJcm）に曝露した。その結果、フコイダン画分の中でも低分子量画分であるSCFC4は、細胞生存率を回復させながら、細胞内の活性酸素レベルを用量依存的に低下させることで、より優れたUVB防御効果を示した。SCFC4は、ミトコンドリアを介したアポトーシス経路を阻害することで、UVB誘発性アポトーシス体形成、sub-G細胞量、DNA損傷を抑制した。また、SCFC4は、UVB誘発性炎症反応の上流側のメディエーターを抑制し、皮膚バリア機能障害につながることがわかった。以上のようなSCFC4の治療効果は、核内因子(NF)-κBおよびマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)経路の抑制と、核内因子赤血球2関連因子2(Nrf2)を介した抗酸化酵素産生の活性化に起因していると考えられた。SCFC4は、フコース64.64％、硫酸23.62％のフコイダン(MW≈20kDa)として同定された。保存性、安全性、有効性のさらなる解析により、SCFC4の化粧品成分としての利用が促進される可能性があります。

Damage from ultraviolet (UV)B exposure is cumulative and proceeds via augmenting cellular oxidative stress. The present study investigates UVB-protective effects of Sargassum confusum derived fucoidans in human keratinocytes. Algae was extracted using Celluclast, and fucoidan fractions were recovered by step gradient ethanol precipitation. Refined fucoidan fractions were treated to human HaCaT keratinocytes and exposed to UVB (50 mJ cm). Among fucoidan fractions, SCFC4, the lowest molecular weight (MW) fraction indicated better UVB-protective effects with dose-dependent reduction of intracellular ROS levels, while recovering the cell viability. SCFC4 suppressed UVB-induced apoptotic body formation, sub-G cell content, and DNA damage by hindering the mitochondria-mediated apoptotic pathway. Also, SCFC4 repressed upstream mediators of UVB-induced inflammatory responses, which would lead to skin barrier dysfunction. The above therapeutic effects of SCFC4 could be attributed to suppression of nuclear factor (NF)-κB and mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways while activating nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) mediated production of antioxidant enzymes. SCFC4 was identified as a fucoidan (MW ≈ 20 kDa) with a 64.64% fucose and 23.62% sulfate contents. Further analysis of shelf life, safety, and efficacy could promote SCFC4's use as a cosmetic ingredient.