脳卒中における神経炎症と線維化。良いこと、悪いこと、醜いこと

Neuroinflammation and fibrosis in stroke: The good, the bad and the ugly.

• Narayanappa Amruta
• Abir A Rahman
• Emmanuel Pinteaux
• Gregory Bix

抄録

脳卒中は死因の第一位であり、生存している患者の障害の主な原因である。脳卒中の病理学における免疫細胞、グリア細胞、およびマトリックス成分間の有害な相互作用は、持続的な炎症を引き起こし、線維化へと進行する。脳卒中の結果として起こる神経炎症性のイベントを正確に理解するために、かなりの努力が払われている。強力なサイトカイン反応の開始は、免疫細胞の活性化および虚血性中心部への浸潤とともに、大規模な急性期の有害作用をもたらし、一般的には併存する炎症性疾患によって悪化する。二次的な神経炎症は、さらなる傷害を促進して細胞死をもたらすが、逆に回復を促進することで有益な役割を果たしている。このことは、神経炎症と線維化のプロセスをよりよく理解する必要性を強調するとともに、新しいメカニズムと潜在的な調節因子を特定する必要があることを示している。このレビューでは、脳卒中誘発性炎症、線維化のいくつかの側面を要約し、介入の新たな薬理学的手段を特定するために、サイトカイン阻害剤／誘導剤、免疫細胞、線維化炎症シグナル伝達阻害剤の議論を含む。

Stroke is the leading cause of death and the main cause of disability in surviving patients. The detrimental interaction between immune cells, glial cells, and matrix components in stroke pathology results in persistent inflammation that progresses to fibrosis. A substantial effort is being directed toward understanding the exact neuroinflammatory events that take place as a result of stroke. The initiation of a potent cytokine response, along with immune cell activation and infiltration in the ischemic core, has massive acute deleterious effects, generally exacerbated by comorbid inflammatory conditions. There is secondary neuroinflammation that promotes further injury, resulting in cell death, but conversely plays a beneficial role, by promoting recovery. This highlights the need for a better understanding of the neuroinflammatory and fibrotic processes, as well as the need to identify new mechanisms and potential modulators. In this review, we summarize several aspects of stroke-induced inflammation, fibrosis, and include a discussion of cytokine inhibitors/inducers, immune cells, and fibro-inflammation signaling inhibitors in order to identify new pharmacological means of intervention.

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