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比較景観遺伝学は、タスマニアデビル(Sarcophilus harrisii)の宿主と病原体の遺伝構造に及ぼす環境の影響の違いを明らかにした
Comparative landscape genetics reveals differential effects of environment on host and pathogen genetic structure in Tasmanian devils (Sarcophilus harrisii) and their transmissible tumor.
PMID: 32682353 DOI: 10.1111/mec.15558.
抄録
宿主種の遺伝的構造は、しばしば病気の広がりを予測するために用いられる。しかし、宿主と病原体の遺伝的変異は一致しないことがある。宿主や病原体の遺伝的構造に影響を及ぼす景観要因を理解することは、野生動物の病気管理にとって極めて重要である。デビル顔面腫瘍病(DFTD)は1996年に初めて観察され、タスマニアのデビルの地理的範囲のほぼ全域に広がっており、個体数の劇的な減少を引き起こしている。DFTDは主に成人の間で咬傷を介して広がっているのに対し、デビルは一般的に幼少期に分散しているため、DFTDの有病率は低い。このことから、悪魔と腫瘍の集団構造にはほとんど関連性がなく、遺伝子の流れに影響を与える環境要因は悪魔と腫瘍の間で異なることが予測された。我々は、比較ランドスケープ遺伝学の枠組みを用いて、デビルとDFTDにおける抵抗性による隔離(IBR)と環境による隔離(IBE)のパターンに対する環境因子の影響を検証した。デビルと腫瘍の間には広範な共構造が存在するという証拠が見出されたが、宿主と腫瘍の個々の遺伝的距離の間には何の関係も見出されなかった。さらに、遺伝的変異の空間的分布を駆動する要因はそれぞれ異なっていた。デビルは主要な道路によって駆動される強いIBRパターンを示し、IBEの証拠はなかった。対照的に、腫瘍は、IBRの証拠はほとんどなく、ここで同定した2つの腫瘍クラスターのうちの1つの標高に関しては弱いIBEパターンを示した。この結果は、宿主集団の遺伝的構造を用いて病原体の広がりを推測する場合には注意が必要であり、宿主の接続性に対する環境的障壁に依存することは野生動物の病気の広がりを管理する上で効果がない可能性があることを示唆している。本研究で得られた知見は、比較ランドスケープ遺伝学が宿主の分散と病原体の伝播を促進する差異要因を特定する上で有用であることを示している。
Genetic structure in host species is often used to predict disease spread. However, host and pathogen genetic variation may be incongruent. Understanding landscape factors that have either concordant or divergent influence on host and pathogen genetic structuring is crucial for wildlife disease management. Devil facial tumor disease (DFTD) was first observed in 1996 and has spread throughout almost the entire Tasmanian devil geographic range, causing dramatic population declines. Whereas DFTD is predominantly spread via biting among adults, devils typically disperse as juveniles, which experience low DFTD prevalence. Thus, we predicted little association between devil and tumor population structure and that environmental factors influencing gene flow differ between devils and tumors. We employed a comparative landscape genetics framework to test the influence of environmental factors on patterns of isolation-by-resistance (IBR) and isolation-by-environment (IBE) in devils and DFTD. Although we found evidence for broad-scale co-structuring between devils and tumors, we found no relationship between host and tumor individual genetic distances. Further, the factors driving the spatial distribution of genetic variation differed for each. Devils exhibited a strong IBR pattern driven by major roads, with no evidence of IBE. By contrast, tumors showed little evidence for IBR and a weak IBE pattern with respect to elevation in one of two tumor clusters we identify herein. Our results warrant caution when inferring pathogen spread using host population genetic structure and suggest that reliance on environmental barriers to host connectivity may be ineffective for managing the spread of wildlife diseases. Our findings demonstrate the utility of comparative landscape genetics for identifying differential factors driving host dispersal and pathogen transmission.
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