慢性腎臓病のステージを越えて心筋異常を定義します。心臓磁気共鳴画像研究

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JACC Cardiovasc Imaging.2020 Jul;S1936-878X(20)30411-3. doi: 10.1016/j.jcmg.2020.04.021.Epub 2020-07-09.

慢性腎臓病のステージを越えて心筋異常を定義します。心臓磁気共鳴画像研究

Defining Myocardial Abnormalities Across the Stages of Chronic Kidney Disease: A Cardiac Magnetic Resonance Imaging Study.

Manvir K Hayer
Ashwin Radhakrishnan
Anna M Price
Boyang Liu
Shanat Baig
Christopher J Weston
Luca Biasiolli
Charles J Ferro
Jonathan N Townend
Richard P Steeds
Nicola C Edwards

PMID: 32682713 DOI: 10.1016/j.jcmg.2020.04.021.

抄録

目的:

慢性腎臓病（CKD）の病期を越えた心筋異常の変化を調査した、概念実証型の横断的研究。心筋線維化の非侵襲的マーカーを心臓磁気共鳴、心臓超音波検査で特徴づけ、線維化、心筋損傷、運動耐性を含む機能的相関のバイオマーカーと相関させる。

OBJECTIVES: A proof of concept cross-sectional study investigating changes in myocardial abnormalities across stages of chronic kidney disease (CKD). Characterizing noninvasive markers of myocardial fibrosis on cardiac magnetic resonance, echocardiography, and correlating with biomarkers of fibrosis, myocardial injury, and functional correlates including exercise tolerance.

背景:

CKDは心血管死のリスクの増加と関連している。過剰死亡の多くは尿毒症性心筋症に起因しており、左室肥大、心筋機能障害、線維化の増加によって定義される。これらの異常の有病率と心血管系のパフォーマンスへの影響は不明である。

BACKGROUND: CKD is associated with an increased risk of cardiovascular death. Much of the excess mortality is attributed to uremic cardiomyopathy, defined by increased left ventricular hypertrophy, myocardial dysfunction, and fibrosis. The prevalence of these abnormalities across stages of CKD and their impact on cardiovascular performance is unknown.

方法:

心筋虚血を伴わないCKDステージ2～5の非糖尿病性で透析前の134名の被験者を対象に、Tマッピング（びまん性線維化のバイオマーカー）、Tマッピング（浮腫）、後期ガドリニウム増強、大動脈拡張性の評価を含む心臓磁気共鳴（1.5T）検査を実施した。コラーゲンターンオーバー（P1NP、P3NP）、トロポニンT、N末端プロB型ナトリウム利尿ペプチドを含む血清バイオマーカーを測定した。心血管系のパフォーマンスは自転車心肺運動検査と心エコー検査で定量化した。

METHODS: A total of 134 nondiabetic, pre-dialysis subjects with CKD stages 2 to 5 without myocardial ischemia underwent cardiac magnetic resonance (1.5-T) including; T mapping (biomarker of diffuse fibrosis), T mapping (edema), late gadolinium enhancement, and assessment of aortic distensibility. Serum biomarkers including collagen turnover (P1NP, P3NP), troponin T, and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide were measured. Cardiovascular performance was quantified by bicycle cardiopulmonary exercise testing and echocardiography.

結果:

心筋のネイティブTタイムは、高血圧と大動脈拡張とは無関係に、第2期から第5期にかけて漸増的に増加した（966±21ms vs. 994±33ms; p<0.001）。左心房容積，E/e'，N末端プロB型ナトリウム利尿ペプチド，P1NP，P3NPはCKD病期とともに増加し（p<0.05），努力耐性（%予測VOPeak，%VOVT）は減少した（p<0.001）．多変量線形回帰モデルでは、推定糸球体濾過率がネイティブ心筋T時間の最も強い予測因子であった（p<0.001）。ネイティブ心筋T時間、左心房拡張、および高感度トロポニンTは、予測VOPeakの%予測値の独立した予測因子であった（p<0.001）。

RESULTS: Native myocardial T times increased incrementally from stage 2 to 5 (966 ± 21 ms vs. 994 ± 33 ms; p < 0.001), independent of hypertension and aortic distensibility. Left atrial volume, E/e', N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, P1NP, and P3NP increased with CKD stage (p < 0.05), while effort tolerance (% predicted VOPeak, %VOVT) decreased (p < 0.001). In multivariable linear regression models, estimated glomerular filtration rate was the strongest predictor of native myocardial T time (p < 0.001). Native myocardial T time, left atrial dilatation, and high-sensitivity troponin T were independent predictors of % predicted VOPeak (p < 0.001).

結論:

心筋線維症のイメージングと血清バイオマーカーはCKDの進行に伴って左室後負荷の影響とは無関係に増加し、尿毒症性心筋症の発症の鍵となる中間因子である可能性がある。これらの変化がCKDにおける心不全や死亡率の増加につながるかどうかを判断するためには、さらなる研究が必要である。(Left Ventricular Fibrosis in Chronic Kidney Disease [FibroCKD]; NCT03176862)。

CONCLUSIONS: Imaging and serum biomarkers of myocardial fibrosis increase with advancing CKD independent of effects of left ventricular afterload and might be a key intermediary in the development of uremic cardiomyopathy. Further studies are needed to determine whether these changes lead to the increased rates of heart failure and death in CKD. (Left Ventricular Fibrosis in Chronic Kidney Disease [FibroCKD]; NCT03176862).