アストラガロシドIVはBDNF-TrkBシグナル伝達経路を介してMCAOラットの神経行動を改善し、海馬の神経新生を促進する

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Biomed. Pharmacother..2020 Jul;130:110353. S0753-3322(20)30546-1. doi: 10.1016/j.biopha.2020.110353.Epub 2020-07-16.

アストラガロシドIVはBDNF-TrkBシグナル伝達経路を介してMCAOラットの神経行動を改善し、海馬の神経新生を促進する

Astragaloside IV improves neurobehavior and promotes hippocampal neurogenesis in MCAO rats though BDNF-TrkB signaling pathway.

Guang-Xiao Ni
Ce Liang
Jing Wang
Chun-Qiao Duan
Pu Wang
Ya-Li Wang

PMID: 32682983 DOI: 10.1016/j.biopha.2020.110353.

抄録

アストラガロシドIV（AST）は、アストラガルス・メンブランセウスの主な有効成分として知られています。ASTの虚血性脳卒中後の脳保護および血管新生に対する効果は、臨床および実験室での研究で実証されている。また、神経幹細胞の増殖に対するASTの効果についてもいくつかの報告がある。本研究では、MCAOラットの海馬歯状回（DG）における神経新生に及ぼすASTの影響を評価し、その機序を明らかにすることを目的とした。本研究では、神経行動検査（Ludmila Belayev 12-point scoreoring, Screen test, fore limb placing test）を用いて、MCAOラットの機能障害に対するAST治療の効果を検討した。免疫蛍光染色、ウェスタンブロット、qRT-PCRを行い、海馬の神経幹細胞の増殖、分化、成熟に及ぼすASTの影響を評価した。さらに、虚血性脳卒中後の神経幹細胞の増殖・分化・成熟化を促進するメカニズムについても検討した。その結果、AST処理はMCAOラットの神経行動を改善することが明らかになった。その結果、AST治療はMCAOラットの運動機能や原始感覚を改善する可能性があることが示唆された。また、AST治療はMCAOラットの神経細胞の生存率を維持し、感覚運動統合機能の回復を促進した。その結果、ASTは虚血性脳卒中後の神経行動障害を改善することが示唆された。さらに、ASTはBNDF/TrkBシグナル伝達経路の発現をアップレギュレーションすることで、神経新生を促進しました。このことから、ASTは虚血性脳卒中の治療薬として期待されています。

Astragaloside IV (AST) as the main active ingredient of Astragalus membranaceus. Clinical and laboratory-based studies have demonstrated the effects of AST on cerebral protection and angiogenesis after ischemia stroke. In addition, several reports investigated the effect of AST on proliferation of neural stem cells. The current study was aimed to evaluate the influence of AST on neurogenesis in hippocampal dentate gyrus (DG) of MCAO rats and to explore the possible mechanisms. In this study, the neurobehavioral tests (Ludmila Belayev 12-point scoring, Screen test, fore limb placing test) had been employed to investigate the effect of AST treatment against functional deficit of MCAO rats. The immunofluorescence staining, western-blot and qRT-PCR was performed to evaluate the effects of AST on proliferation, differentiation and maturity of neural stemr cells in hippocampus. Moreover, we investigated the possible mechanism of the AST treatment in promoting neurogenesis after ischemic stroke. The findings indicated that AST treatment ameliorated the neurobehavior of MCAO rats. The results indicated that AST treatment possessed the potential to improve proprioceptive sense and motor function of MCAO rats. AST treatment sustained neuronal viability and stimulates sensorimotor integration functional recovery in MCAO rats. The results suggested that AST improved neurobehavior deficit after ischemic stroke. Furthermore, AST promoted neurogenesis through upregulating the expressing of BNDF/TrkB signaling pathway. Therefore AST might be a promising therapeutic agent for ischemic stroke.