食用油煙の生体内呼吸器毒性。証拠、メカニズム、予防

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J. Hazard. Mater..2020 Jul;402:123455. S0304-3894(20)31444-8. doi: 10.1016/j.jhazmat.2020.123455.Epub 2020-07-12.

食用油煙の生体内呼吸器毒性。証拠、メカニズム、予防

In vivo respiratory toxicology of cooking oil fumes: Evidence, mechanisms and prevention.

Yongsheng Ma
Linjing Deng
Ping Ma
Yang Wu
Xu Yang
Fang Xiao
Qihong Deng

PMID: 32683156 DOI: 10.1016/j.jhazmat.2020.123455.

抄録

背景:

調理は人々の日常生活に欠かせないものであるため、食用油煙（COF）は主要な室内空気汚染物質の一つとして認識されている。疫学的な証拠の蓄積により、COF曝露は肺癌を含む様々な健康影響のリスク増加と有意に関連していることが示されているが、毒物学的研究は非常に限られている。

BACKGROUND: As cooking is an essential part of people's daily life, cooking oil fumes (COF) has been recognized as one of the major indoor air pollutant. Mounting epidemiological evidence has indicated that COF exposure is significantly associated with an increased risk of various health effects including lung cancer, but toxicological studies are very limited.

目的:

本研究では、肺におけるCOF曝露の毒性を明らかにし、そのメカニズムを明らかにするとともに、この毒性を軽減するための介入策を提案することを目的としている。

OBJECTIVES: We conduct a systematic study to provide toxicological evidence of COF exposure on the lungs, to examine the underlying toxicological mechanism, and to suggest intervention measures to mitigate this toxicity.

方法:

96匹の雌ラットをコントロール群、COF暴露群（0.2、2、20mg/kg）、ビタミンE保護群に無作為に分け、適切な処置を30日間受けさせた。まず、気道過応答性（AHR）を測定した後、肺組織学的解析を行い、COFの毒性効果を調べた。次に、酸化ストレス、炎症、アポトーシスのバイオマーカーを分析して、COFの毒性のメカニズムを調べ、最後にビタミンEのCOFの毒性に対する保護効果を調べた。

METHODS: A total 96 female rats were randomly divided into control groups, COF exposure groups (0.2, 2, 20 mg/kg) and vitamin E protection groups, receiving appropriate treatment for 30 days. First we measured airway hyperresponsiveness (AHR) followed by a lung histological analysis to investigate the toxicological effects of COF. We next analyzed the biomarkers of oxidative stress, inflammation, and apoptosis to examine the underlying toxicological mechanism, and finally we investigated the protective effects of vitamin E against the toxicity of COF.

結果:

AHR測定では、COFの投与量に応じて気道抵抗が増加し、肺組織学的アッセイでは気道内腔が狭くなっていることが示され、COFの毒性学的効果の証拠となった。また、酸化ストレス（ROS、MDA）、炎症促進（TNF-α、IL-1β）、アポトーシス（NF-κB、Caspase-3）のバイオマーカーは、いずれもCOF投与量に応じて有意に増加した。その結果、COF投与により上記のような毒性やバイオマーカーレベルが有意に改善されることが確認された。

RESULTS: AHR measurement indicated that the airway resistance increased with the COF dose and the lung histological assay showed narrowing of the airway lumen, which provided evidence of the toxicological effects of COF. The biomarkers of oxidative stress (ROS and MDA), pro-inflammation (TNF-α and IL-1β), and apoptosis (NF-κB and Caspase-3) were all significantly increased with COF dose. We observed that above toxicological effects and biomarker levels induced by COF were significantly ameliorated after administration of VE.

結論:

食用油ヒュームの肺への毒性は、エビデンスやメカニズムから明らかであり、ビタミンEによって改善される可能性がある。

CONCLUSION: The toxicity of cooking oil fumes on the lungs is clear from the evidence and mechanism, and can be ameliorated by vitamin E. We suggested that oxidative stress may be primarily responsible for the observed cooking oil fumes-induced toxicity.