一過性脳虚血時の生体内側副腎皮質緊張の変化に及ぼす急性・慢性高血圧の影響

Impact of Acute and Chronic Hypertension on Changes in Pial Collateral Tone In Vivo During Transient Ischemia.

• Marilyn J Cipolla
• Siu-Lung Chan

抄録

ベースライン時および慢性高血圧時の一過性中大脳動脈閉塞時の生体内における瞳孔側副緊張の血管収縮反応を検討した。頭蓋窓は、ビデオ次元解析を用いて、雄性Wistar（n=8）と自発的に高血圧ラット（SHRs; n=8）におけるレプトメニンジア吻合部（pial collaterals）の直径を測定するために使用されました。中大脳動脈閉塞は2時間の再灌流で2時間リモートフィラメントで誘導した。虚血時には圧迫療法としてフェニルフリンを注入した．その結果、SHRとWistarとの比較では、瞳孔側垂体の能動径は14.1±1.5対21.6±2.8μmで有意に小さく、受動径は25.0±2.9対25.0±2.6μmで同程度であった（＞0.05）。その結果、SHRでは、Wistarでは15±4%に対し、SHRでは42±5%であった(<0.01)。その結果、閉塞時にはWistar、SHRともにトーンは低下したが、SHRでは高いままであった(9±2% vs 29±4%; <0.05)。フェニルフリンは両群とも血圧を上昇させたが、前頭葉吻合部の直径にはほとんど影響を及ぼさなかった。また、再灌流では、瞳孔側副腎の血管収縮が起こり、Wistarでは8±1%から20±5%まで、SHRでは29±5%から44±5%までトーンが上昇した（<0.01）。その結果、SHRでは、基底時および閉塞・再灌流時に瞳孔側副腎皮質の緊張が高くなると、ペナンブラへの血流が制限され、梗塞の進行が促進される可能性があることが示唆された。フェニルフリンを投与したSHRから得られた瞳孔側副腎皮質の持続的な緊張上昇は、慢性高血圧症においては加圧療法が適切ではないことを示唆している。

We investigated vasoconstrictive responses of pial collaterals in vivo at baseline and during transient middle cerebral artery occlusion during chronic hypertension. A cranial window was used to measure diameter of leptomeningeal anastomoses (pial collaterals) in male Wistar (n=8) and spontaneously hypertensive rats (SHRs; n=8) using video dimensional analysis. Middle cerebral artery occlusion was induced by remote filament for 2 hours with 2 hours reperfusion. Phenylephrine was infused during ischemia as a pressor therapy. Active diameters of pial collaterals were significantly smaller in SHRs versus Wistar (14.1±1.5 versus 21.6±2.8 µm; <0.01); however, passive diameters were similar (25.0±2.9 versus 25.0±2.6 µm; >0.05). Basal tone of pial collaterals before occlusion was 42±5% in SHRs versus 15±4% in Wistar (<0.01). Tone decreased in both Wistar and SHRs during occlusion but remained higher in SHRs (9±2% versus 29±4%; <0.05). Phenylephrine increased blood pressure in both groups but had little effect on leptomeningeal anastomoses diameters. Reperfusion caused vasoconstriction of pial collaterals, increasing tone from 8±1% to 20±5% in Wistar and 29±5% to 44±5% in SHRs (<0.01). Higher tone in pial collaterals from SHRs basally and during occlusion/reperfusion could limit flow to the penumbra and promote evolution of infarction. Sustained elevated tone of pial collaterals from SHRs with phenylephrine suggests pressor therapy may not be appropriate during chronic hypertension.