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新生児の乳牛に Saccharomyces cerevisiae boulardii CNCM I-1079 を早期に補給すると、生後 1 週間の腸内 IgA 産生が増加する
Early supplementation of Saccharomyces cerevisiae boulardii CNCM I-1079 in newborn dairy calves increases IgA production in the intestine at 1 week of age.
PMID: 32684462 DOI: 10.3168/jds.2020-18274.
抄録
新生子牛の腸内免疫と腸内微生物叢の早期発達は、生涯に渡って影響を及ぼす可能性がある。出生後、腸内微生物叢と腸管バリアは相互に作用し、粘膜細胞が微生物と共生して健康な腸を形成する恒常性状態を確立する。我々は、生後の腸管免疫と腸内細菌叢の共育は、生後早期に生きた酵母を補給することによって影響を受けるのではないかと仮説を立てた。出生時から子牛には、朝の食事に Saccharomyces cerevisiae boulardii CNCM I-1079（SCB、10 × 10 cfu/d、n = 10）を 7 日間毎日補充するか、補充しない（n = 10）かのいずれかの方法で行った。各動物は、１日２回の牛乳補充剤を与えられる前に、生後２時間および１２時間に２回の適切な初乳補充剤の食事を受けた（予想される総ＩｇＧ量＝３００ｇを与えられた）。初乳を介した免疫（総タンパク質、ＩｇＧ、およびＩｇＡ）の受動的移行を評価し、ＩｇＡ産生血漿細胞、ＩｇＡ相対遺伝子発現（ＰＩＧＲおよびＣＤ７９Ａ）、および腸内分泌ＩｇＡ濃度を測定することにより、ＩｇＡの内因性産生を調査した。生後7日目に採取した腸内消化物中の定量PCRを用いて、標的とする微生物群の濃度を評価した。早期のSCB補給は免疫グロブリン吸収を損なわず、すべての子牛は免疫の受動的移行に成功していた（年齢d 1歳とd 7歳時の血清IgA濃度＞15 mg/mL）。IgA相対遺伝子発現（PIGRおよびCD79A）に差はなかったが、SCB子牛は対照動物（それぞれ1.18および0.59±0.12mg/g）に比べて、回腸（乾物中1.98±0.12mg/g、DM）および大腸（1.45±0.12mg/g、DM）消化物中の分泌IgA濃度が高かった。また、SCB子牛のIgA産生血漿細胞数は、回腸組織（2.55±0.40 cells/mm）及び大腸組織（3.03±0.40 cells/mm）ともに対照動物に比べて多かった（それぞれ1.00±0.40及び0.60±0.42 cells/mm）。また、SCB子牛の腸内IgA産生が亢進しており、病原体の侵入を抑制している可能性が示唆された。また、SCBは対照子牛に比べて乳酸菌数が多く、空腸内のFecalibacterium prausnitziiが高い傾向にあったことから、生後間もない時期の腸内定着期にSCBを投与することで、新生児の子牛に好影響を与える可能性が示唆された。SCB の直接投与、または SCB と細菌の間のクロストークが IgA 産生の促進に関与している可能性があり、新生児の子牛の腸内早期コロニー化を形成する上で重要な役割を果たしている可能性があります。
The early development of immunity and microbiota in the gut of newborn calves can have life-long consequences. Gut microbiota and the intestinal barrier interplay after birth, establishing a homeostatic state whereby mucosal cells cohabit with microorganisms to develop a healthy gut. We hypothesized that postnatal codevelopment of gut immunity and microbiota could be influenced by early-life supplementation with live yeast. Starting from birth, calves either received a daily supplementation of Saccharomyces cerevisiae boulardii CNCM I-1079 (SCB, 10 × 10 cfu/d, n = 10) in the morning meal for 7 d or no supplementation (n = 10). Each animal received 2 adequate colostrum replacer meals at 2 and 12 h of life (expected total IgG fed = 300 g) before being fed milk replacer twice a day. Passive transfer of immunity (total protein, IgG, and IgA) through colostrum was evaluated and endogenous production of IgA was investigated by measuring IgA-producing plasma cells, IgA relative gene expression (PIGR and CD79A), and secretory IgA concentration in the gut. The concentration of targeted microbial groups was evaluated with quantitative PCR in the gut digesta collected at d 7 of life. Early SCB supplementation did not impair immunoglobulin absorption and all calves had successful passive transfer of immunity (serum IgG concentration >15 mg/mL at d 1 and d 7 of age). Although the expression of IgA relative gene expression (PIGR and CD79A) was not different, SCB calves had higher secretory IgA concentrations in the ileum (1.98 ± 0.12 mg/g of dry matter; DM) and colon (1.45 ± 0.12 mg/g of DM) digesta compared with control animals (1.18 and 0.59 ± 0.12 mg/g of DM, respectively). In addition, the number of IgA-producing plasma cells were greater in both ileum (2.55 ± 0.40 cells/mm) and colon (3.03 ± 0.40 cells/mm) tissues for SCB calves compared with control (respectively 1.00 ± 0.40 and 0.60 ± 0.42 cells/mm). Endogenous IgA production in the gut of SCB calves was enhanced, which could make them less prone to pathogen intrusion. In addition, SCB calves had higher Lactobacillus and tended to have higher Fecalibacterium prausnitzii in the jejunum compared with control calves, which suggests that SCB supplementation during early-life gut colonization may have a positive effect in newborn calves. Direct SCB supplementation or the cross-talk between SCB and bacteria may be responsible for stimulating IgA production and may play a key role in shaping early colonization in the gut of newborn calves.
Copyright © 2020 © 2020, The Authors. Published by Elsevier Inc. and Fass Inc. on behalf of the American Dairy Science Association®. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/). Published by Elsevier Inc. All rights reserved.