高齢の2型糖尿病患者における歯周炎：腸内細菌叢と全身性炎症の影響

Periodontitis in elderly patients with type 2 diabetes mellitus: impact on gut microbiota and systemic inflammation.

抄録

2型糖尿病（T2DM）高齢者はかなりの歯周炎頻度を示し、歯の喪失とQOLの低下を引き起こす。歯周炎が腸内細菌叢に与える影響を調べるために、我々は16S rRNAアンプリコンシークエンスを用いて、T2DMと歯周炎を有する高齢患者（T2DM_P）、T2DM単独の高齢患者（T2DM_NP）、および健康ボランティアにおける腸内細菌の組成と構造の特徴を明らかにした。我々は、異なる歯周病状態の参加者を区別する34の主要な腸内細菌叢マーカーを同定し、他の腸内細菌との関連、およびその臨床的相関を調査した。T2DM_P群とT2DM_NP群の共起ネットワークで最も顕著な違いは、口腔内で優勢な属（すなわち、and）が関与する相互作用であった。歯周病患者を区別する腸内細菌マーカー34種のうち、25種が糖尿病罹病期間、ドライマウス、炎症性サイトカイン（例：腫瘍壊死因子α、インターフェロンγ、プロスタグランジンE2、インターロイキン17、インターロイキン6）および代謝パラメータ（例：ヘモグロビンA1c）の末梢レベルと相関していた。この結果は、歯周炎によって引き起こされる腸内細菌のシフトが、T2DMの進行中の全身性炎症と代謝機能障害に寄与している可能性を示唆している。

Elderly patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) exhibit considerable periodontitis frequency, which causes tooth loss and poor quality of life. To investigate the impact of periodontitis on gut microbiota, we used 16S rRNA amplicon sequencing to characterize the composition and structure of gut microbiota among elderly patients with T2DM and periodontitis (T2DM_P), elderly patients with T2DM alone (T2DM_NP), and healthy volunteers. We identified 34 key gut microbiota markers that distinguished participants with different periodontal conditions and investigated their connections to other gut bacteria, as well as their clinical correlates. The most striking differences in co-occurrence networks between the T2DM_P and T2DM_NP groups comprised interactions involving dominant genera in the oral cavity (i.e., and ). Of the 34 identified key gut microbiota markers that distinguished participants with different periodontal conditions, 25 taxa were correlated with duration of diabetes, dry mouth or the peripheral levels of pro-inflammatory cytokines (e.g., tumor necrosis factor-α, interferon-γ, prostaglandin E2, interleukin-17, and interleukin-6) and metabolic parameters (e.g., hemoglobin A1c), respectively. Our findings suggest that gut microbial shifts driven by periodontitis may contribute to systemic inflammation and metabolic dysfunction during the progression of T2DM.