LDL-コレステロールとアポリポ蛋白Bを減少させる新しい治療法：JACC Focus Seminar 1/4

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J Am Coll Cardiol.2021 Mar;77(12):1564-1575. S0735-1097(21)00249-7. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.079.

LDL-コレステロールとアポリポ蛋白Bを減少させる新しい治療法：JACC Focus Seminar 1/4

New and Emerging Therapies for Reduction of LDL-Cholesterol and Apolipoprotein B: JACC Focus Seminar 1/4.

Nick S Nurmohamed
Ann Marie Navar
John J P Kastelein

PMID: 33766264 DOI: 10.1016/j.jacc.2020.11.079.

抄録

スタチン、エゼチミブ、プロテインコンバージョン酵素サブチリシン・ケキシン9型阻害剤（PCSK9i）という基盤に加えて、心血管疾患の予防のために、低密度リポタンパク質コレステロール（LDL-C）を低下させる新たな治療法が開発されている。PCSK9を阻害する低分子干渉RNA分子であるインクリシランは、年に2回の投与で済み、脂質低下治療の継続性やアドヒアランスを妨げる現在の障壁を克服する可能性を秘めています。ベンペド酸は、スタチンよりも上流でLDL-Cを低下させるため、スタチン不耐症の患者に新たな選択肢を提供する。アンジオポエチン様3タンパク質（ANGPTL3）阻害剤は、ホモ接合型家族性高コレステロール血症の患者において、ロミタピドやミポメルセンのような大きな副作用を伴わずに強力なLDL-C低下作用を示すことが示されており、アフェレーシスの必要性を減らすことができるかもしれない。最後に、オビセトラピブの開発により、CETP阻害剤が有効になる可能性がある。これらの新薬は、一次予防、二次予防、ホモ・ヌルの高コレステロール血症患者など、LDL-Cに起因する心血管リスクの上昇の全範囲にわたって、LDL-Cを効果的に低下させる手段を臨床家に提供するものである」と述べている。

Adding to the foundation of statins, ezetimibe and proprotein convertase subtilisin-kexin type 9 inhibitors (PCSK9i), novel, emerging low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C)-lowering therapies are under development for the prevention of cardiovascular disease. Inclisiran, a small interfering RNA molecule that inhibits PCSK9, only needs to be dosed twice a year and has the potential to help overcome current barriers to persistence and adherence to lipid-lowering therapies. Bempedoic acid, which lowers LDL-C upstream from statins, provides a novel alternative for patients with statin intolerance. Angiopoetin-like 3 protein (ANGPTL3) inhibitors have been shown to provide potent LDL-C lowering in patients with homozygous familial hypercholesterolemia without major adverse effects as seen with lomitapide and mipomersen, and may reduce the need for apheresis. Finally, CETP inhibitors may yet be effective with the development of obicetrapib. These novel agents provide the clinician the tools to effectively lower LDL-C across the entire range of LDL-C-induced elevation of cardiovascular risk, from primary prevention and secondary prevention to null-null homozygous familial hypercholesterolemia patients.