歯肉溝内液の分子プロファイリング

Molecular profiling of intrabony defects' gingival crevicular fluid.

抄録

目的:

歯槽骨内欠損の歯肉溝液（GCF）を幅広い炎症マーカーと再生マーカーでプロファイリングすることを初めて試みた。

AIM: To profile, for the first time, the gingival crevicular fluid (GCF) of intrabony defects against a wide array of inflammatory and regenerative markers.

材料と方法:

21名の患者が、骨内欠損部と歯周病の健常部位をそれぞれ1箇所ずつ提供した。臨床検査とX線撮影を実施した。GCFサンプルは、我々のグループが以前に同定した27のマーカーについて、マルチプレックスビーズイムノアッセイで分析した。比較は，Wilcoxonマッチドペア符号付き順位検定を用い，Bonferroni補正α=0.05/27=0.0019で行った．

MATERIALS AND METHODS: Twenty-one patients contributed one intrabony defect and one periodontally healthy site. Clinical and radiographic measures were obtained. GCF samples were analyzed with multiplex bead immunoassays over 27 markers previously identified by our group. Comparisons were performed using Wilcoxon matched-pairs signed-ranks tests, using a Bonferroni corrected α = 0.05/27 = 0.0019.

結果:

骨内欠損部位では、GCF量が有意に増加し、疾患に関連する臨床的・X線的特徴も有意に増加した（p<.05）。歯槽骨内欠損部位では、健全部位と比較して、IL-1α、IL-1β、IL-6、IFN-γ、MMP-8の値が有意に上昇した（p<.0019）。再生マーカーでは、FGFベーシックとVEGFが有意に高い値を示した（p<.0019）。注目すべきは、GCFで初めて細胞老化の特徴が確認されたことである。

RESULTS: Intrabony defect sites presented significantly increased GCF volume and disease-associated clinical and radiographic characteristics (p < .05). Intrabony defect sites presented significantly increased IL-1α, IL-1β, IL-6, IFN-γ, and MMP-8 levels compared with periodontally healthy sites (p < .0019). For regeneration markers, significantly higher FGF basic and VEGF levels were observed (p < .0019). Notably, traits of cell senescence were identified for the first time in the GCF.

おわりに:

歯周病の健康なコントロール部位と骨内欠損部位を区別するには、臨床的およびX線的な測定値と、部位特異的なGCFプロファイルに基づいて行うことができる。歯槽骨内欠損は、異化プロセス、炎症の著しい亢進、結合組織のリモデリングに加えて、独自の分子的特徴により、再生に適した微小環境を提供することができる。老化に関連した分泌表現型の特徴は、歯槽骨内欠損部に歯周病の炎症中に老化した細胞が存在することを示唆しているかもしれない。

CONCLUSIONS: The differentiation of intrabony defects from periodontally healthy control sites can be based on clinical and radiographic measures and on a differentiated GCF profile that is site-specific. Alongside catabolic processes, through significant up-regulation of inflammation and connective tissue remodeling, unique molecular characteristics of intrabony defects may render them a microenvironment amenable to regeneration. Traits of the senescence-associated secretory phenotype may suggest the existence of senescent cells during periodontal inflammation in intrabony defects.