慢性炎症疾患や歯周病におけるエンドトキシン耐性の役割を理解する

Understanding the role of endotoxin tolerance in chronic inflammatory conditions and periodontal disease.

抄録

目的:

本総説は、慢性炎症性疾患におけるエンドトキシン耐性（ET）についての現在の理解を示し、歯周炎との関連性の可能性を探ることを目的としている。

OBJECTIVE: This review aims to present the current understanding of endotoxin tolerance (ET) in chronic inflammatory diseases and explores the potential connection with periodontitis.

概要:

リポポリサッカライド（LPS）に曝露されると、Toll-like receptor（TLR）、Nuclear factor kappa-light-chain enhancer of activated B-cells（NFκB） 、免疫細胞のアポトーシス、エピジェネティクス、microRNAs（miRNA）などの異なるメカニズムや経路によって制御される現象、ETが誘発されます。これらのメカニズムは、ETと歯周炎を含む慢性炎症性疾患とを相互に関連付ける。ETと歯周病破壊の直接的な関係はまだ十分に解明されていないが、ヒト歯根膜細胞（hPDLC）や歯肉組織がTLRレベルを大幅に低下させ、耐性化する可能性を指摘する報告も出てきている。

SUMMARY: Subsequent exposure to lipopolysaccharides (LPS) triggers ET, a phenomenon regulated by different mechanisms and pathways, including toll-like receptors (TLRs), nuclear factor kappa-light-chain enhancer of activated B-cells (NFκB), apoptosis of immune cells, epigenetics, and microRNAs (miRNAs). These mechanisms interconnect ET with chronic inflammatory diseases including periodontitis. While the direct correlation between ET and periodontal destruction has not been fully elucidated, emerging reports point towards the potential tolerization of human periodontal ligament cells (hPDLCs) and gingival tissues with a significant reduction of TLR levels.

結論:

ETと歯周病には関連性がある可能性がある。口腔粘膜が寛容であることは，口腔免疫反応を制御する本質的なメカニズムである可能性があり，今後，歯周病発症における ET の重要な役割を探る必要がある．この宿主免疫制御機構の解明は，慢性炎症性疾患や歯周炎に対する効果的かつ予測可能な治療戦略へとつながる可能性がある．

CONCLUSIONS: There is a potential link between ET and periodontal diseases. Future studies should explore the crucial role of ET in the pathogenesis of periodontal diseases, as evidence of a tolerized oral mucosa may represent an intrinsic mechanism capable of regulating the oral immune response. A clear understanding of this host immune regulatory mechanism might lead to effective and more predictable therapeutic strategies to treat chronic inflammatory diseases and periodontitis.