高血糖時の内皮前駆細胞の機能制御：糖尿病の創傷治癒における新たな治療ターゲット

Regulation of endothelial progenitor cell functions during hyperglycemia: new therapeutic targets in diabetic wound healing.

抄録

糖尿病は主に高血糖を特徴としており、その発症率の高さは患者やその家族、国民経済にとって大きな負担となることが多い。当然のことながら、糖尿病患者では内皮前駆細胞（EPC）の数と機能が低下し、その結果、糖尿病性創傷の治癒が進まない。内皮前駆細胞は、内皮細胞（EC）の前駆体として1997年に発見され、創傷治癒に不可欠な役割を果たしていることがわかった。その機能、数、そして創傷治癒における役割が広く研究されている。これまでに、多くの複雑な分子メカニズムが発見されている。この総説では、高血糖がEPCの機能と数にどのような影響を与えるか、また、影響を受けた細胞が創傷治癒にどのような影響を与えるかのメカニズムをまとめている。糖尿病性高血糖、EPC、および創傷治癒の関係を完全にまとめ、その後の関連研究のためのより良い包括的なプラットフォームを提供することを目指しています。

Diabetes is primarily characterized by hyperglycemia, and its high incidence is often very costly to patients, their families, and national economies. Unsurprisingly, the number and function of endothelial progenitor cells (EPCs) decrease in patients resulting in diabetic wound non-healing. As precursors of endothelial cells (ECs), these cells were discovered in 1997 and found to play an essential role in wound healing. Their function, number, and role in wound healing has been widely investigated. Hitherto, a lot of complex molecular mechanisms have been discovered. In this review, we summarize the mechanisms of how hyperglycemia affects the function and number of EPCs and how the affected cells impact wound healing. We aim to provide a complete summary of the relationship between diabetic hyperglycosemia, EPCs, and wound healing, as well as a better comprehensive platform for subsequent related research.