インプラント周囲骨喪失説について：ジグソーパズルを組み立てる試み

On Peri-Implant Bone Loss Theories: Trying To Piece Together the Jigsaw.

抄録

本総説の目的は、辺縁骨欠損（MBL）とインプラント周囲炎（PI）の病因に関する新理論の妥当性を探り、その根底にある可能性のある発症メカニズムについて議論することである。歯科インプラントのオステオインテグレーションという従来の概念は、現在では、慢性炎症と組み合わさった骨性境界によって組織学的に特徴づけられる異物反応として概念化することができる。様々な危険因子がさらなる炎症を誘発し、軟組織や骨における炎症性サイトカインの放出を引き起こし、インプラント周囲骨の防御能や再生能の閾値を超えてしまう。MBLおよびPIで観察される進行性の骨喪失は、最終的には、核因子κBリガンド（RANKL）/核因子κB受容体活性化因子（RANK）/オステオプロテジェリン（OPG）経路の局所的な不均衡が、異化活性の亢進を優先させることによる。遺伝的背景、危険因子の重篤度や持続期間は、不均衡なシナリオに到達するのに必要な閾値の個人差を説明しうる。MBLとPIの病態は、単に「感染症」という概念よりも、「炎症-免疫学的バランス」理論によってよりよく説明される可能性がある。バイオフィルムの影響と、不均衡な異物反応につながる他の危険因子との関連は、破骨細胞の分化と活性化経路の（過剰）刺激にある。

This review aims to explore the plausibility of new theories on the etiopathogenesis of marginal bone loss (MBL) and peri-implantitis (PI) and to discuss possible underlying pathogenic mechanisms. The former concept of osteointegration of dental implants can now be conceptualized as a foreign body response histologically characterized by a bony demarcation in combination with chronic inflammation. Different risk factors can provoke additional inflammation and, therefore, pro-inflammatory cytokine release in soft tissues and bone, leading to an overpass of the threshold of peri-implant bone defensive and regenerative capacity. Progressive bone loss observed in MBL and PI is ultimately due to a localized imbalance in the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand (RANKL)/Receptor activator of nuclear factor κ B (RANK)/osteoprotegerin (OPG) pathway in favor of increased catabolic activity. The genetic background and the severity and duration of the risk factors could explain differences between individuals in the threshold needed to reach an imbalanced scenario. MBL and PI pathogenesis could be better explained by the "inflammation-immunological balance" theory rather than a solely "infectious disease" conception. The link between the effect of biofilm and other risk factors leading to an imbalanced foreign body response lies in osteoclast differentiation and activation pathways (over)stimulation.