歯周炎と矯正歯科の歯牙移動におけるオステオイムノロジー

Osteoimmunology in Periodontitis and Orthodontic Tooth Movement.

抄録

検討目的:

免疫細胞と歯肉、歯根膜、骨に存在する細胞との相互作用により、歯周炎における純骨量減少や矯正歯科的歯牙移動における骨リモデリングにつながる役割を検討すること。

PURPOSE OF REVIEW: To review the role of the immune cells and their interaction with cells found in gingiva, periodontal ligament, and bone that leads to net bone loss in periodontitis or bone remodeling in orthodontic tooth movement.

最近の研究成果:

歯周病は、歯根膜の軟組織と硬組織に炎症を引き起こす最も一般的な口腔疾患の一つであり、宿主応答を誘導する細菌によって開始される。自然免疫反応と適応免疫反応は、細菌の拡散を防ぐために協調して機能するが、歯周炎に特徴的な歯肉の炎症と結合組織、歯根膜、歯槽骨の破壊にも大きな役割を担っている。炎症反応は、細菌またはその産物がパターン認識受容体に結合し、転写因子活性を誘導してサイトカインやケモカインの発現を刺激することにより引き起こされる。上皮細胞、線維芽細胞、間質細胞、白血球は、宿主反応の開始に重要な役割を果たし、歯周病の原因となる。シングルセルRNA-seq（scRNA-seq）実験により、細菌チャレンジに対する応答における様々な細胞タイプの役割について新たな知見が得られている。この応答は、糖尿病や喫煙などの全身状態によって変化する。歯周炎とは対照的に、歯列矯正（OTM）は機械的な力によって誘発される無菌性の炎症反応である。歯列矯正力を加えると、歯根膜と歯槽骨に急性炎症反応が起こり、サイトカインやケモカインによって刺激され、圧縮側では骨吸収が生じる。引張側では、歯列矯正力が骨形成因子の産生を誘導し、新生骨の形成を促します。この複雑なプロセスには、多くの異なる細胞タイプ、サイトカイン、シグナル伝達/パスウェイが関与している。炎症と機械的な力によって誘発される骨リモデリングには、骨吸収と骨形成が含まれる。白血球と宿主の間質細胞や骨芽細胞との相互作用は、炎症事象の開始と、矯正歯科の歯牙移動におけるリモデリングや歯周炎における組織破壊をもたらす細胞カスケードの誘導の両方において重要な役割を担っています。

RECENT FINDINGS: Periodontal disease is one of the most common oral diseases causing inflammation in the soft and hard tissues of the periodontium and is initiated by bacteria that induce a host response. Although the innate and adaptive immune response function cooperatively to prevent bacterial dissemination, they also play a major role in gingival inflammation and destruction of the connective tissue, periodontal ligament, and alveolar bone characteristic of periodontitis. The inflammatory response is triggered by bacteria or their products that bind to pattern recognition receptors that induce transcription factor activity to stimulate cytokine and chemokine expression. Epithelial, fibroblast/stromal, and resident leukocytes play a key role in initiating the host response and contribute to periodontal disease. Single-cell RNA-seq (scRNA-seq) experiments have added new insight into the roles of various cell types in the response to bacterial challenge. This response is modified by systemic conditions such as diabetes and smoking. In contrast to periodontitis, orthodontic tooth movement (OTM) is a sterile inflammatory response induced by mechanical force. Orthodontic force application stimulates acute inflammatory responses in the periodontal ligament and alveolar bone stimulated by cytokines and chemokines that produce bone resorption on the compression side. On the tension side, orthodontic forces induce the production of osteogenic factors, stimulating new bone formation. A number of different cell types, cytokines, and signaling/pathways are involved in this complex process. Inflammatory and mechanical force-induced bone remodeling involves bone resorption and bone formation. The interaction of leukocytes with host stromal cells and osteoblastic cells plays a key role in both initiating the inflammatory events as well as inducing a cellular cascade that results in remodeling in orthodontic tooth movement or in tissue destruction in periodontitis.