喫煙は歯周炎症におけるトリプトファン代謝に影響するか？横断的研究

Does smoking influence tryptophan metabolism in periodontal inflammation? A cross-sectional study.

抄録

目的:

本研究の目的は、喫煙と歯周炎症がトリプトファン・キヌレニン代謝に及ぼす影響、およびこれらの所見と歯周臨床パラメータとの相関を明らかにすることである。

OBJECTIVES: The aim of this study was to identify the effects of smoking and periodontal inflammation on tryptophan-kynurenine metabolism as well as the correlation between these findings and clinical periodontal parameters.

背景:

トリプトファンアミノ酸の主要な異化経路であるキヌレニン経路（KP）が歯周病の重要なバイオマーカーとなる可能性が示されている。喫煙がKYN-TRP代謝に及ぼす影響を検討した研究はあるが、KPを介した歯周病への影響についてはこれまで明らかにされていない。

BACKGROUND: It has been shown that the tryptophan amino acid's primary catabolic pathway, the kynurenine pathway (KP), may serve as a key biomarker for periodontal disease. Although there are studies investigating the effect of smoking on KYN-TRP metabolism, the effect of smoking on periodontal disease through KP has not been revealed so far.

方法:

非喫煙者(NS-P)ステージIII、グレードBの汎発性歯周炎患者24名と喫煙者(S-P)ステージIII、グレードCの汎発性歯周炎患者22名に加え、非喫煙者(NS-C)24名と喫煙者(S-C)24名の歯周病健常対照者から唾液と血清を採取した。唾液および血清中のIL-6、キヌレニン（KYN）、トリプトファン（TRP）値、およびKYN/TRP比を液体クロマトグラフィー質量分析法により分析した。歯周病の臨床所見も記録した。

METHODS: The salivary and serum samples were gathered from 24 nonsmoker (NS-P) stage III, grade B generalized periodontitis and 22 smoker (S-P) stage III, grade C generalized periodontitis patients, in addition to 24 nonsmoker (NS-C) and 24 smoker (S-C) periodontally healthy control individuals. Saliva and serum IL-6, kynurenine (KYN), and tryptophan (TRP) values, and KYN/TRP ratio were analyzed by liquid chromatography-mass spectrometry. Clinical periodontal measurements were recorded.

結果:

唾液中のTRP値は両歯周炎群でコントロール群より有意に高かった（p<.05）。唾液中KYN値はNS-P群で最も高かった（p<.05）。唾液中KYN値は歯周炎群間で有意差はなかった（p=.84）。唾液中KYN/TRP比はNS-P群で他の群と比較して有意に低かった（p<.001）。血清TRP値はS-P群で他群より高かったが、S-C群で有意差が認められた（p<.05）。血清KYN値は喫煙者で非喫煙者より有意に低かった。血清KYN/TRP比はNS-P群で高い。唾液中IL-6値はNS-P群が最も高く、NS-C群が最も低かった（p<.05）。

RESULTS: Salivary TRP values were significantly higher in both periodontitis groups than control groups (p < .05). Salivary KYN values were highest in NS-P group (p < .05). Salivary KYN values did not differ significantly between periodontitis groups (p = .84). Salivary KYN/TRP ratio was significantly lower in NS-P group compared to other groups (p < .001). Serum TRP value is higher in S-P group than other groups; however, significant difference was found in S-C group (p < .05). Serum KYN values were significantly lower in smokers than nonsmokers. Serum KYN/TRP ratio is higher in NS-P group. NS-P group has the highest salivary IL-6 levels, NS-C group has the lowest values (p < .05).

結論:

我々の結果は、喫煙が歯周組織の炎症を悪化させ、TRP破壊を増加させ、血清中のKPを抑制することによってIDO活性を低下させることを指摘した。その結果、キヌレニンとその代謝物は喫煙と歯周病の関連において重要なバイオマーカーとなる可能性が示唆された。

CONCLUSIONS: Our results point out that smoking exacerbates inflammation in the periodontium and increases TRP destruction and decreases IDO activity by suppressing KP in serum. As a result, kynurenine and its metabolites may be significant biomarkers in the link between smoking and periodontal disease.