加齢は感染による歯周炎症反応と歯槽骨吸収を悪化させる

Aging Aggravates Periodontal Inflammatory Responses and Alveolar Bone Resorption by Infection.

抄録

歯周炎は歯周病原菌などによって引き起こされる慢性炎症性疾患であり、その有病率は加齢とともに増加する。しかし、免疫老化が感染に対する炎症反応に及ぼす影響についてはほとんど知られていない。本研究では、16S rDNA配列解析の結果、歯周炎患者における16S rDNAの相対存在量は健常群よりも有意に高かったが、若年（20～40歳）歯周炎群と高齢（65～86歳）歯周炎群との間に差は認められなかった。さらに、P. gingivalisの細胞傷害作用は、老齢THP-1マクロファージおよび老齢マウスの骨髄由来細胞（BMDM）に対してより強く、インターロイキン（IL）-1β、腫瘍壊死因子（TNF）-α、IL-12のレベルは、老齢THP-1マクロファージの方が若年THP-1マクロファージよりも高かった。さらに、感染によるIL-1β産生のためのインフラマソーム成分の活性化は、老齢のTHP-1マクロファージでより大きかった。最後に、骨喪失は、-感染した老齢マウスで、若齢マウスよりも有意に大きかった。これらの所見は、加齢が-感染による炎症性サイトカイン分泌とインフラマソーム活性化を悪化させることを示している。本研究は、高齢者における歯周免疫老化と炎症反応の関係の理解を深めるものである。

Periodontitis is a chronic inflammatory disease driven by periodontal pathogens such as and its prevalence increases with age. However, little is known about the effect of immunosenescence on inflammatory response to infection. In the present study, 16S rDNA sequencing analysis showed the relative abundance of was significantly higher in periodontitis patients than healthy group, but there was no difference between the young (20 to 40 years old) and old (65 to 86 years old) periodontitis groups. Furthermore, the cytotoxic effect of P. gingivalis was greater on old THP-1 macrophages and on bone mar-row-derived cells (BMDMs) from old mice, and levels of interleukin (IL)-1β, tumor necrosis factor (TNF)-α, and IL-12 were higher in old than in young THP-1 macrophages. Furthermore, the activations of inflammasome components for IL-1β production by infection were greater in old THP-1 macrophages. Finally, bone loss was significantly greater in -infected aged mice than in young mice. These findings indicate that aging aggravates -induced inflammatory cytokine secretion and inflammasome activation. The study enhances understanding of the relationship between periodontal immunosenescence and inflammatory response in the elderly.