検出可能な形態学的異常の前に、ADによって誘発された網膜光受容体の過興奮性を明らかにする固有信号オプトレチノグラフィー

Intrinsic signal optoretinography revealing AD-induced retinal photoreceptor hyperexcitability before a detectable morphological abnormality.

抄録

神経細胞の興奮亢進は、アルツハイマー病（AD）の早期バイオマーカーとして期待されている。しかし、脳における神経細胞の過剰興奮性をin vivoで検出することは技術的に困難である。中枢神経系の一部である網膜は、脳機能を非侵襲的にモニタリングできるユニークな窓である。この研究は、早期ADに関連する網膜の興奮性亢進をマッピングするために、固有信号オプトレチノグラフィー（ORG）を用いることの実現可能性を検証することを目的としている。野生型マウスと3xTg-ADマウスの形態学的測定と機能的ORGの両方に、特注の光干渉断層計（OCT）を用いた。比較解析の結果、構造的変性が検出される前に、ADに誘発された網膜視細胞の過興奮性が明らかになった。

Neuronal hyperexcitability promises an early biomarker of Alzheimer's disease (AD). However, in vivo detection of neuronal hyperexcitability in the brain is technically challenging. The retina, one part of the central nervous system, presents a unique window for noninvasive monitoring of the brain function. This study aims to test the feasibility of using intrinsic signal optoretinography (ORG) for mapping retinal hyperexcitability associated with early-stage AD. Custom-designed optical coherence tomography (OCT) was employed for both morphological measurement and functional ORG of wild-type mice and 3xTg-AD mice. Comparative analysis revealed AD-induced retinal photoreceptor hyperexcitability prior to detectable structural degeneration.