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Evid Based Dent.2023 Oct;

喫煙は非外科的歯周治療の効果を変えるか?

Does smoking exposure alter the effect of non-surgical periodontal therapy?

PMID: 37857807

抄録

デザイン:

この前向き縦断的観察研究は、非外科的歯周治療後の12ヵ月間にわたる様々なレベルの喫煙暴露が歯周治癒に及ぼす影響を調べることを目的とした。

DESIGN: This prospective longitudinal observational study aimed to explore the impact of varying levels of smoking exposure on periodontal healing over a 12-month period following non-surgical periodontal therapy.

コホート選択:

ベースライン時に喫煙者であり、歯周炎と診断された20~70歳の80人を対象とした。最初に、参加者全員が禁煙プログラムに登録され、非外科的歯周治療(NSPT)を受けた。その後、3ヵ月ごとに再診し、歯周治療とデータ収集を行った。社会人口統計学的特徴と歯周健康パラメータが記録され、これには臨床的アタッチメントレベル(CAL)、歯周ポケット深さ(PPD)、プロービング時の出血などが含まれた。喫煙については、頻度、期間、唾液中の一酸化炭素およびコチニン濃度に関するデータを記録した。

COHORT SELECTION: The study included 80 individuals in the age range of 20-70 years, who were both, smokers at baseline, and also diagnosed with periodontitis. Initially, all participants were enrolled in a smoking cessation program and were provided with non-surgical periodontal therapy (NSPT). Subsequently, all patients were recalled after every 3 months for supportive periodontal care and data collection. Socio-demographic features and periodontal health parameters were recorded, which included clinical attachment level (CAL), periodontal pocket depth (PPD), bleeding on probing, etc. For smoking, data about frequency, duration and salivary carbon monoxide and cotinine levels were recorded.

データ分析:

異なる時間間隔における歯周保健および喫煙パラメーターを描写し比較するために記述統計学を使用した。さらに、探索的因子分析法を用いて、1年間の研究期間における喫煙行動の明確なパターンを同定した。その結果、患者は3つのカテゴリーに分類された。最後に、異なる喫煙カテゴリーにおけるNSPTの影響を評価するために、混合効果回帰モデリングを用いた。

DATA ANALYSIS: Descriptive statistics was used to depict and compare periodontal health and smoking parameters at different time intervals. In addition, exploratory factor analysis method was employed to identify distinct patterns of smoking behavior over a 1-year study period. Accordingly, patients were classified into three categories. Lastly, in order to assess the impact of NSPT among patients in different smoking categories, mixed-effects regression modeling was used.

結果:

喫煙者の分布は、軽度喫煙者/禁煙者(46人)、中等度喫煙者(17人)、重度喫煙者(17人)であった。NSPTにより、軽度、中等度、重度の喫煙者すべてにおいて、平均CAL、PPD、PPD≧4/5/6/7mmの部位数の改善が観察された。平均CAL(±SD)は3.2±1.5から2.5±1.3、3.5±1.6から2.6±1.3、4.2±1.5から3.6±1.3へ、平均PPDは2.5±0.8から1.9±0.4、2.6±1.0から2.0±0.7、2.7±0.8から2.1±0.5へと変化した。他の歯周病および喫煙パラメータにおいても同様の変化が観察された。例えば、唾液コチニン値はベースラインから1年後まで、喫煙カテゴリーごとに276.0±155.7から213.8±160.6、564.8±77.8から518.6±197.6、764.0±205.9から728.9±116.7へと変化した。最後に、回帰係数(RC)を回帰モデリングにより評価した。軽度および中等度喫煙者の回帰係数(および信頼区間)は、それぞれCAL=-0.7(-0.9~-0.6)、PPD-0.6(-0.7~-0.5)、CAL-0.4(-0.1~0.3)、PPD-0.4(-0.8~-0.1)であった。ヘビースモーカーでは、CALの回帰係数が正の値を示し、「CAL値の増加」傾向を示した(RC=0.5、-0.1→1.2)。

RESULTS: The distribution of smokers was light smokers/quitters (46 individuals), moderate smokers (17 individuals) and heavy smokers (17 individuals). With NSPT an improvement in the mean CAL, PPD, and number of sites with PPD ≥4/5/6/7 mm was observed in all light, moderate and heavy smokers. Mean CAL (±SD) changed from 3.2 ± 1.5 to 2.5 ± 1.3, 3.5 ± 1.6 to 2.6 ± 1.3, and 4.2 ± 1.5 to 3.6 ± 1.3 and mean PPD changed from 2.5 ± 0.8 to 1.9 ± 0.4, 2.6 ± 1.0 to 2.0 ± 0.7, and 2.7 ± 0.8 to 2.1 ± 0.5 in light, moderate and heavy smokers respectively. Similar changes were observed in other periodontal and smoking parameters, e.g., salivary cotinine levels changed from baseline to 1 year, from 276.0 ± 155.7 to 213.8 ± 160.6, 564.8 ± 77.8 to 518.6 ± 197.6, and 764.0 ± 205.9 to 728.9 ± 116.7 in different smoking categories. Lastly, regression coefficients (RCs) were evaluated using regression modeling. RCs (and confidence intervals) for light and moderate smokers were CAL = -0.7 (-0.9 to -0.6), PPD -0.6 (-0.7 to -0.5) and CAL -0.4 (-0.1 to 0.3), PPD -0.4 (-0.8 to -0.1) respectively. In heavy smokers, a positive value of the regression coefficient for CAL was observed, indicating a trend of "increase in CAL value" (RC = 0.5, -0.1 to 1.2).

結論:

本研究は、喫煙者においてSPCとともにNSPTを実施すると良好な結果が得られると結論づけた。しかし、これらの結果は喫煙曝露の程度に用量反応的に影響された。

CONCLUSIONS: The study concluded that in smokers, NSPT done along with SPC yielded positive results. However, these results were influenced by the level of smoking exposure in a dose-response manner.