-ニコチンアミドモノヌクレオチドは、酸化ストレスを軽減することにより、細胞増殖と毛髪の成長を促進する

-Nicotinamide Mononucleotide Promotes Cell Proliferation and Hair Growth by Reducing Oxidative Stress.

抄録

β-ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)は、腸の健康に有望な効果を示し、その薬効からアンチエイジングやアルツハイマー病の治療薬として広く応用されている。脱毛後のマウスの毛の成長に対するNMNの効果を観察した。その結果、NMNはミノキシジルと比較して、ジヒドロテストステロン（DHT）によって引き起こされる毛包の萎縮、薄毛、毛髪のまばらさの状態を逆転させることができることが示された。さらに、DHTで処理した培養ヒト毛乳頭細胞（HDPC）におけるNMNの発毛促進作用のメカニズムを詳しく調べた。HDPCをDHTでインキュベートすると、細胞の生存率が低下し、インターロイキン-6（IL-6）、インターロイキン-1β（IL-1β）、腫瘍壊死因子α（TNF-α）などの炎症性メディエーターが放出された。NMNは、HDPCにおいてDHTによって誘導される炎症因子の放出を有意に低下させることがわかった。HDPCs細胞は、NMNによって酸化ストレスによるダメージから保護され、NF-κB p65炎症シグナル伝達経路を阻害する。さらに、HDPCにおけるアンドロゲン受容体（AR）、ディックコップ-1（DKK-1）、β-カテニンのレベルをPCRを用いて評価したところ、NMNは、DHTによって誘導されたHDPCにおいて、VEGFの発現を有意に増強し、IL-6レベルを低下させ、ARとDKK-1の発現を抑制し、β-カテニンの発現を顕著に増加させることが示された。

β-Nicotinamide mononucleotide (NMN) has shown promising effects on intestinal health, and it is extensively applied as an anti-aging and Alzheimer's disease therapeutic, due to its medicinal properties. The effects of NMN on the growth of mouse hair were observed after hair removal. The results indicated that NMN can reverse the state of hair follicle atrophy, hair thinning, and hair sparsity induced by dihydrotestosterone (DHT), compared to that of minoxidil. In addition, the action mechanisms of NMN promoting hair growth in cultured human dermal papilla cells (HDPCs) treated with DHT were investigated in detail. The incubation of HDPCs with DHT led to a decrease in cell viability and the release of inflammatory mediators, including interleukin-6 (IL-6), interleukin-1Beta (IL-1β) and tumor necrosis factor Alpha (TNF-α). It was found that NMN can significantly lower the release of inflammatory factors induced by DHT in HDPCs. HDPCs cells are protected from oxidative stress damage by NMN, which inhibits the NF-κB p65 inflammatory signaling pathway. Moreover, the levels of androgen receptor (AR), dickkopf-1 (DKK-1), and β-catenin in the HDPCs were assessed using PCR, indicating that NMN can significantly enhance the expression of VEGF, reduced IL-6 levels and suppress the expression of AR and DKK-1, and notably increase β-catenin expression in DHT-induced HDPCs.