損傷後の象牙質の無機化と修復におけるビタミンDレセプターの役割

The role of vitamin D receptor in predentin mineralization and dental repair after injury.

抄録

象牙質は、プレデンテンチンの無機化によって形成される浸透性の複雑な管状複合体であり、その無機化と修復は、象牙質の恒常性維持において臨床的に大きな関心を集めている。ビタミンDの受容体であるVdrが象牙質の恒常性維持に果たす役割については未解明のままである。本研究の目的は、Vdrが象牙質の前ミネラリゼーションと歯の修復に及ぼす影響を評価することである。Vdrノックアウト（Vdr）マウスを作製し、WTマウスとVdrマウスの両方で組織学的および免疫組織化学的解析を行った。その結果、Vdrマウスではプレデンチンが厚く、biglycanとdecorinの発現が高いことが明らかになった。また、Vdrマウスの歯牙傷害モデルを用いて、歯牙傷害による第三象牙質の形成を観察した。その結果、歯牙損傷を受けたVdrマウスでは、第三象牙質が形成されにくいことが示された。また、時間の経過とともに、Vdrマウスでは損傷部位の歯髄浸潤の亢進が観察された。また、Vdrマウスでは、損傷部位の前歯象牙質においてbiglycanとdecorinの発現が免疫組織化学的に低下していた。以上の結果から、Vdrは象牙質の恒常性維持過程において、前歯象牙質の無機化と三次象牙質の形成に調節的な役割を果たしていることが示唆された。

Dentin is a permeable and complex tubular composite formed by the mineralization of predentin that mineralization and repair are of considerable clinical interest during dentin homeostasis. The role of Vdr, a receptor of vitamin D, in dentin homeostasis remains unexplored. The aim of the present study was to assess the impact of Vdr on predentin mineralization and dental repair. Vdr-knockout (Vdr) mice models were constructed; histology and immunohistochemistry analyses were conducted for both WT and Vdr mice. The finding revealed a thicker predentin in Vdr mice, characterized by higher expression of biglycan and decorin. A dental injury model was employed to observe tertiary dentin formation in Vdr mice with dental injuries. Results showed that tertiary dentin was harder to form in Vdr mice with dental injury. Over time, heightened pulp invasion was observed at the injury site in Vdr mice. Expression of biglycan and decorin was reduced in the predentin at the injury site in the Vdr mice by immunohistochemistry. Taken together, our results imply that Vdr plays a regulatory role in predentin mineralization and tertiary dentin formation during dentin homeostasis.