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歯周病の炎症と骨喪失に関する最新情報
An update on periodontal inflammation and bone loss.
PMID: 38919613
抄録
歯周病は、歯根膜や歯槽骨などの歯を支える構造に影響を及ぼす慢性の炎症性疾患である。歯周病は、歯肉炎や歯周炎を刺激する免疫反応とその全身的な影響によるものである。この免疫反応は細菌によって引き起こされ、喫煙や全身疾患などの環境条件によって調節されることもある。最近のシングルセルRNA-seq(scRNA-seq)や動物実験の進歩により、歯周炎や歯肉炎の原因となる細菌によって引き起こされる免疫反応に関する新たな知見が得られている。マイクロバイオームの細菌組成の変化を構成するディスバイオーシスは、歯周炎の開始と進行の重要な因子である。ディスバイオーシスに対する宿主の免疫応答は、ケラチノサイト、間質細胞、好中球、単球/マクロファージ、樹状細胞、およびいくつかのリンパ球サブセットを含む様々なタイプの細胞の活性化を伴い、これらの細胞は炎症性サイトカインやケモカインを放出する。歯周病は、糖尿病、関節リウマチ、心血管疾患、アルツハイマー病など、いくつかの全身疾患の発症に関与していることが示唆されている。口腔内のマイクロバイオームと宿主の免疫反応との間の複雑な相互作用を理解することは、歯周炎およびその全身的な影響の予防と治療のための新たな治療戦略を開発する上で極めて重要である。
Periodontal disease is a chronic inflammatory condition that affects the supporting structures of the teeth, including the periodontal ligament and alveolar bone. Periodontal disease is due to an immune response that stimulates gingivitis and periodontitis, and its systemic consequences. This immune response is triggered by bacteria and may be modulated by environmental conditions such as smoking or systemic disease. Recent advances in single cell RNA-seq (scRNA-seq) and animal studies have provided new insight into the immune response triggered by bacteria that causes periodontitis and gingivitis. Dysbiosis, which constitutes a change in the bacterial composition of the microbiome, is a key factor in the initiation and progression of periodontitis. The host immune response to dysbiosis involves the activation of various cell types, including keratinocytes, stromal cells, neutrophils, monocytes/macrophages, dendritic cells and several lymphocyte subsets, which release pro-inflammatory cytokines and chemokines. Periodontal disease has been implicated in contributing to the pathogenesis of several systemic conditions, including diabetes, rheumatoid arthritis, cardiovascular disease and Alzheimer's disease. Understanding the complex interplay between the oral microbiome and the host immune response is critical for the development of new therapeutic strategies for the prevention and treatment of periodontitis and its systemic consequences.